卡莱乳业：改善骨质疏松，不妨试试这几种方法！

改善骨质疏松，或可在肠道菌群入手

骨质疏松是由于骨密度和骨质量下降，骨微结构破坏，造成骨脆性增加，从而容易发生骨折的全身性骨病。骨质疏松已经成为困扰老年人群的主要疾病，其最大的危害是易导致骨折，与骨质疏松相关的骨折在老年人中发病率高达30%以上，许多患者因此而致残。我国目前已是世界上骨质疏松患者最多的国家，约有9000万，占总人口的7%左右。

在骨重塑过程中，破骨细胞粘附在旧骨区域，分泌酸性物质溶解矿物质，分泌蛋白酶消化骨基质，形成骨吸收陷窝；然后，成骨细胞移动到被吸收部位，分泌骨基质，骨基质经矿化而形成新骨。正常情况下，破骨与成骨过程有条不紊的进行，它们的平衡是维持正常骨量的关键。骨重塑过程的失衡则会导致骨质疏松的发生。

肠道菌群在塑造宿主的免疫系统中发挥了重要作用，肠道菌群可通过调控宿主的免疫系统来调节骨代谢。近年来的研究就发现，肠道菌群所引起的炎症反应，自身免疫状态的改变与机体的骨量降低有关。

实验研究发现：肠道无菌小鼠与正常小鼠相比，其骨量明显增加，破骨细胞数量明显减少，骨骼产生的CD4+T细胞与破骨细胞的前体细胞明显减少。

而在3周龄时重建无菌小鼠的肠道菌群，骨量和破骨细胞数目以及骨髓产生CD4+T细胞与破骨细胞前体细胞都恢复正常。同时，无菌小鼠骨骼中的一些炎症细胞因子的表达也明显减少。

实验表明：肠道菌群可以通过改变骨骼中的免疫状态，进而影响破骨细胞的生成，参与调节骨代谢。

女性绝经后雌激素的缺乏也容易到会骨量流失，引起骨质疏松。给正常小鼠注射抑制性激素产生的促性腺激素释放激素亮丙瑞林，会出现明显骨量丢失，骨密度下降，可以模拟女性绝经后雌激素缺乏导致的骨量流失。但是给无菌小鼠注射亮丙瑞林，骨量丢失和骨密度下降则不明显。

这说明肠道菌群在性激素缺乏引起的骨量丢失中，起到重要作用。

肠道菌群容易受到抗生素、益生菌和益生元的调节。小鼠去卵巢后，其体内的雌激素分泌减少，使其对破骨细胞的抑制减弱，骨吸收大于骨形成，导致骨量丢失增加，采用卵巢切除小鼠复制骨质疏松模型，也是WHO和美国FDA推荐的研究绝经后骨质疏松症的最佳模型。

另有研究表明，口服益生菌能够减轻正常雄性小鼠肠道炎症并提高其松质骨骨量，说明益生菌干预能够调节骨免疫系统而降低骨量流失。

这些研究都表明了肠道菌群对骨量具有很好的调节作用，尤其在骨量丢失较明显的女性更年期以及骨量需求较大的青春期。

研究人员提出了一个跨学科的“肠道菌群-骨骼”研究新领域。在未来，肠道菌群的组成或许能够预测骨质疏松和骨折风险，调节肠道菌群或许将成为治疗骨质疏松的一个新的靶点。